早读急性ST段抬高型心肌梗死的非典型

时间:2021-11-24来源:本站原创作者:佚名 点击:
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临床上,STEMI患者的心电图表现是多种多样的,作为心血管内科专科的医生,除了大家都能看出的心电图表现外,还有许多非典型心电图改变需要我们也能及时识别出来,主要包括以下几种,你都了解嘛?接下来一起学习!

缺血性J波

ST段弓背向下抬高

巨R波形

合并新发束支传导阻滞

DeWinter综合征

Wellen’s综合征

ST段无偏移

一、STEMI典型心电图表现:

在学习非典型心电图表现之前,一起复习一下典型的STEMI心电图表现。包括:

①40岁以下男性连续2个导联ST段抬高≥2.5mm,≥40岁男性ST段抬高≥2.0mm;

②女性V2-V3导联抬高≥1.5mm或其他导联抬高≥1.0mm;V7-V9导联持续存在ST段抬高≥0.5mm提示后壁心肌梗死。

二、STEMI非典型心电图表现(等同于STEMI)01

缺血性J波

J波的形成除了常见的Brugada综合征、早复极综合征和特发性室颤外,还有一种为缺血性J波。

定义:心肌缺血时,心电图新出现J波或原来存在的J波振幅增高或时限延长,其J波振幅≥0.2mv,持续时间≥20ms。是心肌严重缺血时伴发的一种超急性期的心电图改变。

临床意义:J波出现的实质是由于心肌缺血等原因导致2相复极时跨室壁复极的离散度增加,提示电学基质的不稳定。已被公认为恶性心律失常的预警指标。

图1缺血性J波心电图表现

02ST段弓背向下抬高

ST段弓背向下抬高常被认为是心包炎的典型表现,但是出现急性心肌梗死时也可出现弓背向下抬高ST段(可以认为是缺血性J波和高耸的T波在两头提拉,导致ST段呈弓背向下型抬高)。

图2ST段弓背向下抬高心电图表现

在分辨二者心电图时,一般从以下五点出发:

(1)ST段(敏感性指标)

导联:急性心包炎心电图多出现广泛导联的ST段抬高,而STEMI的ST段抬高局限于闭塞冠状动脉的分布区。

对应导联改变:在急性心包炎心电图中(I和V1导联除外)不存在对应导联ST段改变,而在STEMI中存在。

形态:急性心包炎心电图的ST段抬高是凹面向上的,而STEMI是凸面向上的。

(2)PR段偏移(特异性指标)

几乎所有心电图导联(除了导线V1和aVR以外)出现PR段压低可被认为是急性心包炎的特异性改变,但在STEMI中则不存在。

(3)异常Q波

急性心包炎心电图中不出现异常Q波,但STEMI会出现。

(4)R波电压

R波递增不良可能是STEMI的心电图表现,但不是急性心包炎的特征。

(5)T波与ST段的一致性

急性期心电图中,急性心包炎的T波始终与ST段方向是一致。而T波和ST段之间的不一致是心肌梗塞的心电图特征。

03巨R波

图3巨R波心电图表现

心电图特点

QRS波群与ST-T融合在一起,致使QRS波与ST段、T波形成单个三角形,易误诊为室性心动过速或室上性心动过速伴室内差异性传导或束支传导阻滞,需相互鉴别

发生机制

一般认为超急性期心肌尚未完全坏死,缺血心肌及周围心肌组织传导延缓,损伤区域除极过程缓慢,致使心室除极终末激动延迟。

临床意义

巨R波形改变是心肌梗死超急性期改变,此时心肌尚未完全坏死,及时采取有效措施开通闭塞血管、减少心肌耗氧量、增加心肌供氧量,则可尽可能的挽救缺血心肌,改善预后。

04合并新发束支传导阻滞

急性心肌梗死合并新发左束支传导阻滞(LBBB)

急性心肌梗死合并新发右束支传导阻滞(RBBB)

根据Sgarbossa标准,总分大于3分认为STEMI合并LBBB:

①任何导联出现与QRS波主波方向一致的ST段抬高≥1mm(5分);

②V1-V3导联中任1导联ST段压低≥1mm(3分);

③与QRS波主波方向相反的ST段抬高≥5mm(2分);

05DeWinter综合征

心电图特点

胸前V1-V6导联J点下移,ST段呈上斜型压低1-3mm,并与直立高尖对称的T波相延续;QRS波群通常不宽或轻度增宽;多数患者aVR导联ST段轻度上抬。

发生机制(确切机制尚不明确)

ST段不抬高可能与缺血使细胞膜上ATP敏感性钾通道不能激活有关。

DeWinterT波改变是由于严重的前降支次全闭塞所致,心内膜严重缺血,而心外膜部分缺血,造成超急性期T波样改变,但冠脉尚未进展为完全闭塞,ST段未抬高。

临床意义:

对于有胸痛,心电图提示DeWinter综合波的患者,提示前降支近段急性次全闭塞;临床中应将其视为STEMI“等危心电图”,对患者尽早展开再灌注治疗。

06Wellen’s综合征

胸痛时

无胸痛时

Wellen’s综合征是以胸前导联出现特征性T波改变及演变的一种不稳定型心绞痛。

心电图特点

无病理性Q波或R波振幅下降或消失:V2-V3导联ST段在等电位线或轻度抬高(0.1mv),呈凹面型或水平型;在胸痛消失期间,V2-V3导联的T波呈对称性倒置或双向。

发生机制

确切机制尚不明确,多数学者认为左室前壁心肌严重缺血时,可引起上述特征性T波改变,而T波的演变则反映了缺血区顿抑或冬眠心肌功能恢复的情况。

临床意义

多提示左前降支近段有严重狭窄

属于高危心绞痛,不进一步治疗可能导致急性广泛前壁心肌梗死

对于T波双向的Wellen‘s综合征尤其需要识别,一旦进行运动平板检查,可能诱发猝死。

07ST段无偏移

按传统观点认为ST段无偏移的心梗应归为NSTEMI,STEMI是红色血栓所致单支冠脉血管闭塞病变的结果,可以行溶栓治疗;NSTEMI是白色血栓所致多支血管非闭塞性病变的结果,溶栓治疗是绝对禁忌症。

ST段无偏移的急性心肌梗死患者造影结果示回旋支远段完全闭塞病变,冠脉内溶栓后,前向血流达到TIM血流3级。

STEMI时,心电图除了病理性Q波、T段弓背向上抬高、T波高尖等典型表现之外,可以表现为各种各样的非典型形式,除了识别不典型心电图表现外,我们在临床中应时刻注意患者的症状、体征的其他提示心梗的证据,结合做出正确的诊断

熟识各种类型的STEMI心电图表现,对早期诊断急性心肌梗死、尽早进行血运重建、改善预后、降低死亡率具有重要意义。

END

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